产品包括 | 数量 | 应用 | 反应性 | MW (kDa) | 同型 |
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ABCA7 (E7O5A) Rabbit mAb 32942 | 20 µl |
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M R | 235 | 兔 IgG |
SORL1 (D8D4G) Rabbit mAb 79322 | 20 µl |
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H M | 250 | 兔 IgG |
BIN1 (E4A1P) Rabbit mAb 51844 | 20 µl |
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H M | 45-80 | 兔 IgG |
EphA1 (D6V7I) Rabbit mAb 90673 | 20 µl |
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H M | 130 | 兔 IgG |
MEF2C (D80C1) XP® Rabbit mAb 5030 | 20 µl |
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H M | 50-60 | 兔 IgG |
Pyk2 (5E2) Mouse mAb 3480 | 20 µl |
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H M | 116 | 小鼠 IgG2a |
TREM2 (E6T1P) Rabbit mAb (Amino-terminal Antigen) 61788 | 20 µl |
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M | 28 | 兔 IgG |
TREM2 (E7P8J) Rabbit mAb (Carboxy-terminal Antigen) 76765 | 20 µl |
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M | 11, 28 | 兔 IgG |
ApoE (E7X2A) Rabbit mAb 49285 | 20 µl |
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M | 35 | 兔 IgG |
Anti-rabbit IgG, HRP-linked Antibody 7074 | 100 µl |
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Rab | 山羊 |
产品信息
使用与小鼠 ApoE 蛋白的 Asp26、人 BIN1 蛋白的 Val266、人 SORL1 蛋白的 Glu267、人 MEF2 蛋白的 Met182、小鼠 TREM2 蛋白的 Gly215 周围残基、小鼠 TREM2 蛋白氨基端附近残基相对应的合成肽以及对人 EphA1 蛋白胞外结构域具有特异性的重组蛋白片段,对动物进行免疫接种来产生单克隆抗体。使用包含人 Pyk2 蛋白中羧基端周围残基的 GST-Pyk2 融合蛋白,对动物进行免疫接种来产生 Pyk2 (5E2) Mouse mAb。
阿尔茨海默病 (AD) 是全球痴呆症的主导原因临床上,其特征是存在胞外淀粉样斑块和胞内神经原纤维缠结物,从而导致神经元功能障碍和细胞死亡 (1)。全基因组关联研究 (GWAS) 已鉴定到一组与迟发型 AD (LOAD) 相关的风险基因,包括但不限于 APOE、BIN1、SORL1、TREM2、EphA1、MEF2C、ABCA7 和 PTK2B (2)。
APOE 有三种等位基因变体:ApoE2、ApoE3 和 ApoE4;ApoE4 与 AD 风险升高相关。证据表明,这种风险因促进淀粉样蛋白-β 斑块聚集而发生 (1)。ApoE4 还与受损的小胶质细胞应答、脂质转运、突触完整性与可塑性、葡萄糖代谢和脑血管完整性相关 (3)。提出 BIN1 中主要涉及内吞和维持脑内细胞骨架完整性的突变在 tau 病理学恶化中起到作用 (4,5)。在 AD 死后脑组织 (5) 中观察到 BIN1 水平升高。AD 患者 (6) 的脑中 SORL1 表达减少。研究已经展示 SORL1 作为一种神经元分选受体的作用,这种受体结合淀粉样前体蛋白 (APP) 并调节其转运和蛋白酶解加工,从而调节 β-淀粉样蛋白 (Aβ) 肽产生 (7)。髓系细胞上表达的触发性受体 2 (TREM2) 是一种在小胶质细胞、巨噬细胞、破骨细胞和非成熟树状细胞 (8) 的细胞表面上表达的先天免疫受体。使用 AD 小鼠模型的研究表明,因小胶质细胞应答功能失调,TREM2 的缺陷和单倍体剂量不足可能导致 Aβ 积累增加 (9)。EphA1 是受体酪氨酸激酶的肝配蛋白家族成员,负责调节细胞形态和移动 (10)。在中枢神经系统 (CNS) 中,EphA1 在突触可塑性和轴突引导 (11) 中发挥作用。EphA1 参与炎症信号转导通路 (12),这可能意味着它在调节 AD 中的经炎症过程方面发挥作用 (13)。ATP 结合盒亚家族 A 成员 7 (ABCA7) 起到调控 CNS 中磷脂和胆固醇稳态的作用 (14,15)。ABCA7 功能失调可能通过加快 Aβ 产生和/或改变小胶质细胞依赖性 Aβ 吞噬,直接促成 AD 发病 (16-18)。MEF2C 是转录因子的肌细胞增强因子 2 (MEF2) 家族成员,经证明该家族成员通过调节突触可塑性在学习和记忆形成中发挥作用 (19)。研究表明,MEF2C 可能通过 IFN-I 相关的 MEF2C 去调节在年龄相关性小胶质细胞活化中发挥作用 (20,21) 。MEF2C 还可以充当 Aβ 的 APP 蛋白水解加工的调节物 (22,23) 。蛋白酪氨酸激酶 Pyk2 由 PTK2B 编码,是一种在神经元中高表达的非受体酪氨酸激酶,对突触可塑性有影响 (24,25)。在小鼠模型中,敲除 Pyk2 会损害海马依赖性记忆和长时程增强 (24).。已证实 Pyk2 的过表达保护神经元免受 Aβ42 诱导的突触毒性影响 (26)。Pyk2 还可充当 tau 磷酸化过程的激酶,并已经作为 tau 毒性的调节物涉及 (27,28)。
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