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凋亡的线粒体控制

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凋亡的线粒体控制

通路描述:

Bcl-2 蛋白家族通过控制线粒体通透性来调节细胞凋亡。抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 Bcl-xL 驻留在线粒体外膜中,抑制 cytochrome c 释放。促凋亡的 Bcl-2 蛋白 Bad、Bid、Bax 和 Bim 可驻留在细胞质中,在接受死亡信号转导后转位到线粒体中,并在此处促进 cytochrome C 释放。Bad 易位到线粒体,并与 Bcl-xL 形成一个凋亡前复合体。这种转位会被存活因子所抑制,该因子会诱导 Bad 磷酸化、导致其胞质汇集。Caspase-8 接受 Fas 信号转导后,剪切胞质 Bid;其活性片段 (tBid) 转位到线粒体中。Bax 和 Bim 响应死亡刺激,转位到线粒体中,存活因子也会离开。DNA 损伤后,激活的 p53 诱导 Bax、 Noxa 和 Puma 转录。从线粒体中释放出来后,cytochrome C 与 APAF-1 结合,并与 caspase-9 形成激活复合体。虽然线粒体膜通透性和凋亡过程中 cytochrome C 释放的调节机制尚未完全清楚,但已知 Bcl-xL、Bcl -2 和 Bax 可影响电压依赖性阴离子通道 (VDAC),这可能对调节 cytochrome C 释放有一定的作用。Mule/ARF-BP1 是因 DNA 损伤而被激活的针对 p53 的 E3 泛素连接酶,Mcl-1是 Bcl-2 家族中的抗凋亡成员。

主要文献:

感谢来自马萨诸塞州波士顿哈佛医学院的 Junying Yuan 教授审核此图。

创建于 2008 年 9 月

修订于 2012 年 11 月

乙酰化酶
乙酰化酶
代谢酶
代谢酶
接头蛋白
接头蛋白
甲基转移酶或 G 蛋白
甲基转移酶或 G 蛋白
接头蛋白
凋亡/自噬调节分子
磷酸酶
磷酸酶
细胞周期调节分子
细胞周期调节分子
蛋白复合体
蛋白复合体
脱乙酰酶或细胞骨架蛋白
脱乙酰酶或细胞骨架蛋白
泛素/SUMO 连接酶或去泛素化酶
泛素/SUMO 连接酶或去泛素化酶
生长因子/细胞因子/发育蛋白
生长因子/细胞因子/发育蛋白
转录因子或翻译因子
转录因子或翻译因子
GTP 酶/GAP/GEF
GTP 酶/GAP/GEF
受体
受体
激酶
激酶
其他
其他
 
直接过程
直接过程
暂定过程
暂定过程
易位过程
易位过程
刺激性修饰
刺激性修饰
抑制性修饰
抑制性修饰
转录修饰
转录修饰
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