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死亡受体信号转导

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死亡受体信号转导

通路描述:

Fas、TNFαR、DR3、DR4 和 DR5 等死亡受体被各自的配体激活后,可诱发凋亡。死亡受体配体通过受体寡聚化,启动信号转导,从而导致特异的接头蛋白的募集,以及 caspase 级联反应的激活。FasL 的结合诱导 Fas 三聚化,从而通过接头蛋白 FADD 招募启动型 caspase-8。然后,caspase-8 寡聚化并通过自催化被激活。激活的 caspase-8 可通过两条并行级联反应诱发凋亡:它既可以直接剪切并激活 caspase-3,也可以剪切 Bcl-2 家族的促凋亡蛋白 Bid。切短的 Bid (tBid) 转位到线粒体中,诱导 cytochrome C 释放,从而激活 caspase-9 和 - 3。TNF-α 和 DR-3L 可传递促凋亡或抗凋亡信号。TNFαR 和 DR3 通过接头蛋白 TRADD/FADD 和激活 caspase-8 ,促进细胞凋亡。TNF-α 与 TNFαR 的相互作用,可通过 NIK/IKK 激活 NF-κB 通路。NF-κB 的激活诱导促存活基因的表达,包括 Bcl-2 和 FLIP,后者可直接抑制 caspase-8 的激活。FasL 和 TNF-α 也可通过 ASK1/MKK7 激活 JNK。激活 JNK 可通过磷酸化抑制 Bcl-2。在没有 caspase 激活的情况下,对死亡受体的刺激可通过形成复合体 IIb ,导致另一种程序性细胞死亡通路被激活,这种通路称作坏死性凋亡。

主要文献:

感谢来自马萨诸塞州波士顿哈佛医学院的 Junying Yuan 教授审核此图。

创建于 2008 年 9 月

修订于 2016 年 9 月

乙酰化酶
乙酰化酶
代谢酶
代谢酶
接头蛋白
接头蛋白
甲基转移酶或 G 蛋白
甲基转移酶或 G 蛋白
接头蛋白
凋亡/自噬调节分子
磷酸酶
磷酸酶
细胞周期调节分子
细胞周期调节分子
蛋白复合体
蛋白复合体
脱乙酰酶或细胞骨架蛋白
脱乙酰酶或细胞骨架蛋白
泛素/SUMO 连接酶或去泛素化酶
泛素/SUMO 连接酶或去泛素化酶
生长因子/细胞因子/发育蛋白
生长因子/细胞因子/发育蛋白
转录因子或翻译因子
转录因子或翻译因子
GTP 酶/GAP/GEF
GTP 酶/GAP/GEF
受体
受体
激酶
激酶
其他
其他
 
直接过程
直接过程
暂定过程
暂定过程
易位过程
易位过程
刺激性修饰
刺激性修饰
抑制性修饰
抑制性修饰
转录修饰
转录修饰
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