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B 细胞受体信号转导

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B 细胞受体信号转导

通路描述:

B 细胞抗原受体 (BCR) 由细胞膜免疫球蛋白 (mIg) 分子和相关的 Igα/Igβ (CD79a/CD79b) 异二聚体 (α/β) 组成。mIg 亚单位结合抗原,导致受体聚集,同时 α/β 亚单位将信号转导至细胞内部。BCR 聚集后快速激活 Src 家族激酶 Lyn、Blk 和 Fyn,以及酪氨酸激酶 Syk 和 Btk。这就启动形成一个由 BCR 组成的“信号小体” 、上述酪氨酸激酶、 连接蛋白(如 CD19 和 BLNK),以及信号转导酶,如 PLCγ2、PI3K 和 Vav。信号小体发出的信号激活多个信号级联放大,其中包括激酶、GTP 酶以及转录因子。这将导致细胞代谢、基因表达和细胞骨架结构的变化。BCR 信号转导的复杂性可导致多个明显不同的结果,包括存活、耐受(失能)或凋亡、增殖,以及分化为抗体生产细胞或记忆 B 细胞。应答的结果由多种因素决定,包括细胞的成熟状态、抗原属性、 BCR 信号转导的范围和时长,以及来自其他受体(如 CD40、IL-21 受体和 BAFF-R)的信号。许多其他的跨膜蛋白,其中部分也是受体,可调节 BCR 信号转导的特定部分。其中一些跨膜蛋白包括 CD45、CD19、CD22、PIR-B 和 FcγRIIB1 (CD32),在此用黄色标记。BCR 信号转导的范围和时长受到负反馈环的限制,负反馈环包括 Lyn/CD22/SHP-1 通路、Cbp/Csk 通路、SHIP、Cbl、Dok-1、Dok-3、FcγRIIB1、PIR-B和 BCR 的内化。在体内,B 细胞通常由抗原表达细胞捕捉抗原,并在细胞表面暴露后激活。由这种膜相关抗原激活 B 细胞,需要 BCR 诱导的细胞骨架重构。关于 PI3K/Akt 信号转导通路、NF-κB 信号转导通路以及肌动蛋白动力学调节的更多详细信息,请参阅图表。

主要文献:

感谢来自加拿英属哥伦比亚省温哥华市的英属哥伦比亚大学 Michael R. Gold 教授审阅此图。

创建于 2002 年 11 月

修订于 2014 年 7 月

乙酰化酶
乙酰化酶
代谢酶
代谢酶
接头蛋白
接头蛋白
甲基转移酶或 G 蛋白
甲基转移酶或 G 蛋白
接头蛋白
凋亡/自噬调节分子
磷酸酶
磷酸酶
细胞周期调节分子
细胞周期调节分子
蛋白复合体
蛋白复合体
脱乙酰酶或细胞骨架蛋白
脱乙酰酶或细胞骨架蛋白
泛素/SUMO 连接酶或去泛素化酶
泛素/SUMO 连接酶或去泛素化酶
生长因子/细胞因子/发育蛋白
生长因子/细胞因子/发育蛋白
转录因子或翻译因子
转录因子或翻译因子
GTP 酶/GAP/GEF
GTP 酶/GAP/GEF
受体
受体
激酶
激酶
其他
其他
 
直接过程
直接过程
暂定过程
暂定过程
易位过程
易位过程
刺激性修饰
刺激性修饰
抑制性修饰
抑制性修饰
转录修饰
转录修饰
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