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解密小胶质细胞:探索神经退行性疾病中的细胞通路

演讲嘉宾:波恩大学医学中心的 Michael Heneka 博士和德国神经退行性疾病中心的 Christian Haass 博士

神经毒性肽的积累、小胶质细胞活化和神经炎症是许多神经退行性疾病(包括阿尔茨海默氏病 (AD))的标志。小胶质细胞是大脑中常驻的巨噬细胞,在中枢神经系统的先天免疫反应中起着至关重要的作用,并且对于神经元的发育和体内稳态的维持至关重要。最近的全基因组研究已将 TREM2(在髓样细胞上表达的触发受体 2)确定为关键的遗传危险因素,对于稳态小胶质细胞向疾病相关的小胶质细胞的转化至关重要。TREM2 功能的丧失与神经变性有关,因为这会阻止小胶质细胞转化并影响趋化、吞噬作用、细胞存活以及脂质和能量代谢。此外,生物标志物研究表明 TREM2 可以保护人类免受 AD 侵害,因此提高 TREM2 活性并防止其蛋白水解裂解可能是一种新的治疗方法。一旦小胶质细胞检测到细胞外威胁并过渡到疾病相关状态,它们就可释放炎症介质并触发 NLRP3 炎症小体的激活,导致 AD 中发现的典型 Beta 淀粉样蛋白沉积。神经炎症会损害小胶质细胞清除碎片的能力,并导致神经元变性。在本次网络研讨会中,演讲者将讨论维持整个大脑健康所必需的关键小胶质细胞功能和调控机制,同时揭示对抗神经变性的潜在治疗靶标。

TREM2 信号转导相互作用图。

观看录制的网络研讨会,以:

  • 了解小胶质细胞的多功能性及其在维持大脑健康中的作用
  • 探索小胶质细胞如何活化并触发先天免疫应答
  • 探索神经退行性疾病中涉及的微胶质通路