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免疫和炎症

免疫和炎症

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免疫和炎症

B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞能够分别介导组成免疫系统中适应性免疫的体液免疫应答和细胞介导的免疫应答。B 细胞在骨髓中成熟,并分化成分泌抗体浆细胞。相比之下,T 细胞由胸腺衍生,并且作为效应细胞协调细胞介导的免疫。

B 细胞受体 (BCR) 由一个两侧为 Igα/Igβ (CD79A/CD79B) 异二聚体的膜结合抗体(免疫球蛋白或 Ig)组成。当膜免疫球蛋白与抗原结合,CD79 异二聚体通过其细胞质的免疫受体酪氨酸激活基序 (ITAM) 域来转换信号。T 细胞受体 (TCR) 由一个膜结合 αβ 异二聚体 (TCRαβ)、四个 CD3 链(两个 CD3ε、一个 CD3γ、一个 CD3δ)以及一个 ζ-链 同型二聚体组成。TCRαβ 二聚物识别抗原肽,而相关的信号转导链通过其 ITAM 活动域转导信号。如此一来,淋巴细胞抗原受体会使用与信号转导辅助链连接的膜结合抗原受体的相似的模型。

通过 BCR 和 TCR 进行的信号转导涉及许多 Src 家族酪氨酸激酶(Blk、Fyn、B 细胞中的 Lyn、以及 T 细胞中的 Fyn 与 Lck)的激活,这些激酶负责受体相关 ITAM 基序的磷酸化。磷酸化的 ITAM 充当 Syk 家族酪氨酸激酶(B 细胞中的 Syk 和 T 细胞中的 Zap-70)的停泊位点。活化的 Syk 激酶通过下游接头蛋白的磷酸化增强信号,从而启动细胞内信号转导的级联。除了介导细胞激活,淋巴细胞受体信号转导还能促进 B 细胞和 T 细胞的发育、分化、增殖和存活。

免疫系统的固有免疫由一个免疫细胞宿主和充当防御入侵的病原体的第一防线的耐药机制组成。Toll 样受体 (TLR) 是能够识别微生物病原体中的病原体相关分子模式 (PAMP)、进化上保守的模式识别受体 (PRR) 家族。TLR1、2、4、5 和 6 在细胞表面表达,而据发现,TLR3、7、8 和 9 停留在胞内囊泡上。通过配体结合而激活的 TLR 会触发包含许多胞内信号转导调节因子(包括 MyD88、IRAKs、和 TRAF6 )的信号级联放大。TLR 信号转导会激活 MAP 激酶、NF-κB 以及 IRF 信号转导通路,这会通过产生炎症细胞因子、I 型 IFN、趋化因子和抗菌肽而介导炎症。固有免疫细胞,尤其是树突细胞中的 TLR 信号转导,能激活并随后诱导适应性免疫反应。

参考文献:

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