细胞衰老表现为细胞周期停滞不可逆、分泌表型独特以及溶酶体在应激下出现扩张。在衰老期间，衰老细胞聚集在组织中，并且有多种衰老标记物与神经退行性疾病有关。在 Tau 病理下，p16 聚集在衰老的星形胶质细胞和小胶质细胞中。在淀粉样斑块病理下，p16 和 p27 聚集在衰老的少突胶质细胞祖细胞 (OPC) 中。研究了 Senolytic 化合物来清除衰老细胞并治疗阿尔茨海默病。
p16 是 INK4 周期素依赖性激酶抑制剂家族的一员，负责使细胞周期停滞在 G1 期。p16 通常用作衰老细胞的一种标记物。现已在阿尔茨海默病患者的神经元中观察到 p16 表达升高，并且此种表达升高可能还在多发性硬化的进展中起到作用。
p21 Waf1/Cip1 是一种 CDK 抑制剂，它是细胞衰老的一种常见标记物。在应激诱导的 p53 的刺激下，它会导致细胞周期停滞，从而触发衰老。在阿尔茨海默病中，p21 可能是细胞周期失调的一种关键介导物。
IL-1β 是一种由衰老细胞分泌的促炎性细胞因子。其在阿尔茨海默病脑组织、脑脊液 (CSF) 和血清中增加，这可能是由于 p38MAPK 活性增强所致。衰老的体外大鼠小胶质细胞可能会获得一个衰老表型，表现为在用 β-淀粉样蛋白低聚物处理后，IL-1β 和 TNF-α 的水平升高。在帕金森病患者的 CSF、血清和纹状体多巴胺能区域中也观察到 IL-1β 水平升高。
TNF-α 是一种细胞因子，其失调与阿尔茨海默病和帕金森病有关。TNF-α 在阿尔茨海默病患者脑组织、CSF 和血清中的水平升高，这可能是由于 p38MAPK 活性增强所致。衰老的体外大鼠小胶质细胞可能会获得一个衰老表型，表现为在用 β-淀粉样蛋白低聚物处理后，IL-1β 和 TNF-α 的水平升高。在帕金森病患者的 CSF、血清和纹状体多巴胺能区域中也观察到 TNF-α 水平升高。
衰老细胞可以通过溶酶体 β-半乳糖苷酶的活性水平升高来确定。β-淀粉样蛋白触发体外模型衰老，从而促成 p16 INK4A 以及衰老相关 β-半乳糖苷酶的表达。在帕金森病患者的脑脊液中也观察到 β-半乳糖苷酶活性增强。
